体温上升期的热代谢特点是

体温上升期的热代谢特点是产热增多，散热减少，产热大于散热，体温上升。发热初期，体温调节中枢发出神经信号，通过交感神经引起皮肤血管收缩、血流减少，散热减少；同时引起寒战和代谢增强，产热增加。此期患者的临床表现主要为畏寒、皮肤苍白、“鸡皮”和寒战。交感神经兴奋，皮肤血管收缩，血流量减少，从而出现皮肤苍白；交感神经兴奋还使竖毛肌收缩，出现“鸡皮”现象；皮肤血流量减少，皮温下降刺激冷感受器，患者出现畏寒的感觉；寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，由下丘脑发出冲动，经脊髓侧束的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。

高温持续期：当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，便不再上升，而是波动于该高度附近，称为高温持续期(persistentfebrileperiod)。此期体温已与调定点相适应，所以寒战停止并开始出现散热反应。患者自觉酷热，皮肤发红，口唇、皮肤干燥，同时出现头晕、乏力、烦躁不安等症状。此期的热代谢特点是中心体温与上移的调定点水平相适应，产热和散热在高水平上保持相对平衡，但由于体温处于高水平，患者的症状会更加明显。

体温下降期，当发热激活物、内生致热原得到控制和清除，或依靠药物使“调定点”恢复到正常水平后，机体出现明显的散热反应，称为体温下降期。此期的热代谢特点是散热多于产热，体温下降，逐渐达到与调定点相适应的水平。患者会出现出汗、脉搏加快、心率加快等症状，同时肌肉松弛，精神恢复等，体温下降期的热代谢特点是产热减少，散热增加，产热小于散热，体温下降。此期体温调节中枢发出神经信号，通过交感神经引起皮肤血管扩张、血流增多，散热增加；同时引起肌肉松弛，心率加快，出汗增多，体温下降，调定点恢复到正常水平。